sabato 28 maggio 2011

embolia polmonare

L'embolia polmonare è l'ostruzione dei vasi arteriosi polmonari causata da emboli che originano dalla mobilizzazione dei trombi delle vene profonde degli arti inferiori.
Fattori di rischio: 1)trauma della parete vascolare; 2)ipercoagulabilità del  sangue; 3)rallentamento del flusso ematico (triade di Virchow).Alterazioni congenite, quali il deficit di antitrombina III, proteina C,proteina S o t-PA,comportano un'ipercoagulabilità ematica,con trombosi venosa profonda e embolia polmonare,in soggetti giovani.
I più importanti fattori di rischio per la trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare sono: 

  1. immobilità prolungata da qualsiasi causa;
  2. interventi chirurgici recenti,che oltre all'immobilità,comportano un danno vascolare;
  3. la patologia neoplastica;
  4. obesità;
  5. uso di contraccettivi orali e la gravidanza a rischio;
  6. l'insufficienza cardiaca,in presenza di fibrillazione atriale;
  7. i cateteri venosi a permanenza. 
L'embolia polmonare può essere anche determinata , anche se non frequentemente, da:

  • particelle di grasso o midollo osseo nelle fratture ossee;
  • liquido amniotico durante il parto;
  • emboli gassosi;
  • emboli settici o particelle di talco.
In tutti questi casi si avrà una sindrome da sofferenza respiratoria acuta,perchè si tratta di microemboli che determinano una prevalente reazione infiammatoria predominante sull'ostruzione vascolare.
La trombosi venosa profonda comporta un rischio elevato di embolia polmonare quando i trombi venosi interessano le vene femorali e le iliache.
Il maggior problema clinico è l'assenza di sintomi di TVP e l'embolia polmonare può essere la prima manifestazione della malattia.
Fisiopatologia: gli emboli polmonari occludono preferenzialmente le arterie dei lobi inferiori,con immediata ridistribuzione del flusso polmonare verso i segmenti non occlusi. Quando la maggior parte del letto vascolare polmonare è ostruita,i sintomi e l'impegno ventricolari destro sono più gravi,sino a configurare il quadro del cuore polmonare acuto.
L'embolia polmonare altera gli scambi gassosi,con incremento dello spazio morto fisiologico, conseguente ipossiemia normo o ipocapnica. L'attivazione dei recettori J determina tachipnea.
Quadri clinici:
Embolia polmonare massiva: insufficienza acuta del ventricolo destro,sincope,dispnea molto intensa e shock cardiogeno. Potrebbe esordire anche con dolore toracico ingravescente e  dispnea. 
Sono presenti i segni dello scompenso destro acuto  (turgore delle giugulari), tachicardia, tachipnea, cianosi. L'estrema gravità di questo quadro può causare il decesso prima dell'arrivo in ospedale.
Embolia polmonare submassiva: è ostruito un numero variabile di segmenti polmonari,senza significativa ipertensione polmonare. L'esordio è improvviso, dispnea, tachipnea, tachicardia e dolore toracico di tipo pleurico; emoftoe.
Ipertensione polmonare post-embolica: l'ostruzione dei vasi polmonari provoca il graduale sviluppo di ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico.
Diagnosi: 
Embolia polmonare:
I sintomi più frequenti sono: tachipnea,tachicardia e dolore toracico. 
Le alterazioni all'ECG più comuni sono: tachicardia sinusale,alterazione del tratto S-T.
All'EGA si rileva modesta ipossiemia con ipocapnia , secondaria ad iperventilazione.
All'Rx del torace:

  • ingrandimento dell'arteria polmonare discendente, sino al quadro dell'arteria a salsicciotto;
  • innalzamento del diaframma,bilaterale;
  • Segno di Westermark: comparsa di una o più zone iperdiafane a valle di brusche interruzioni vascolari;
  • infarto polmonare,caratterizzato dalla gobba di Hampton;
  • strie lamellari, zone di atelectasie ai lobi inferiori;
  • versamento pleurico, modesto e monolaterale.
Esami ematochimici: valori di D-dimero normali (inferiori a 0,5 mg/l) escludono l'embolia polmonare.
Scintigrafia perfusionale: è l'esame più utile, evidenzia uno o più difetti di perfusione a distribuzione segmentaria.
All'angiopneumografia: immagine a coda di topo.
TC spirale con mdc.
Ipertensione polmonare postembolica
Anamnesi positiva per insufficienza venosa profonda degli arti inferiori  o fattori di rischio di una trombosi venosa profonda/embolia polmonare. I due esami principali sono: scintigrafia perfusionale e angiopneumografia.
Prevenzione: 
Misure meccaniche: calze elastiche a compressione graduale, compressione pneumatica intermittente, interruzione della vena cava inferiore.
Misure farmacologiche: eparina, dicumarolici ,ASA.
Terapia:
Terapia anticoagulante:eparina somministrata per via endovenosa in bolo o in infusione continua. Dopo l'eparina, si continua con i dicumarolici per os.
Terapia fibrinolitica:streptochinasi,urochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno.
Ossigeno per correggere l'ipossiemia, FANS per il dolore toracico e la febbre.
Nell'ipertensione post-embolica: trattamento anticoagulante e somministrazione di ossigeno. Tromboendarterectomia polmonare nei casi con grave insufficienza cardiaca.

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