Fattori di rischio: 1)trauma della parete vascolare; 2)ipercoagulabilità del sangue; 3)rallentamento del flusso ematico (triade di Virchow).Alterazioni congenite, quali il deficit di antitrombina III, proteina C,proteina S o t-PA,comportano un'ipercoagulabilità ematica,con trombosi venosa profonda e embolia polmonare,in soggetti giovani.
I più importanti fattori di rischio per la trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare sono:
- immobilità prolungata da qualsiasi causa;
- interventi chirurgici recenti,che oltre all'immobilità,comportano un danno vascolare;
- la patologia neoplastica;
- obesità;
- uso di contraccettivi orali e la gravidanza a rischio;
- l'insufficienza cardiaca,in presenza di fibrillazione atriale;
- i cateteri venosi a permanenza.
- particelle di grasso o midollo osseo nelle fratture ossee;
- liquido amniotico durante il parto;
- emboli gassosi;
- emboli settici o particelle di talco.
La trombosi venosa profonda comporta un rischio elevato di embolia polmonare quando i trombi venosi interessano le vene femorali e le iliache.
Il maggior problema clinico è l'assenza di sintomi di TVP e l'embolia polmonare può essere la prima manifestazione della malattia.
Fisiopatologia: gli emboli polmonari occludono preferenzialmente le arterie dei lobi inferiori,con immediata ridistribuzione del flusso polmonare verso i segmenti non occlusi. Quando la maggior parte del letto vascolare polmonare è ostruita,i sintomi e l'impegno ventricolari destro sono più gravi,sino a configurare il quadro del cuore polmonare acuto.
L'embolia polmonare altera gli scambi gassosi,con incremento dello spazio morto fisiologico, conseguente ipossiemia normo o ipocapnica. L'attivazione dei recettori J determina tachipnea.
Quadri clinici:
Embolia polmonare massiva: insufficienza acuta del ventricolo destro,sincope,dispnea molto intensa e shock cardiogeno. Potrebbe esordire anche con dolore toracico ingravescente e dispnea.
Sono presenti i segni dello scompenso destro acuto (turgore delle giugulari), tachicardia, tachipnea, cianosi. L'estrema gravità di questo quadro può causare il decesso prima dell'arrivo in ospedale.
Embolia polmonare submassiva: è ostruito un numero variabile di segmenti polmonari,senza significativa ipertensione polmonare. L'esordio è improvviso, dispnea, tachipnea, tachicardia e dolore toracico di tipo pleurico; emoftoe.
Ipertensione polmonare post-embolica: l'ostruzione dei vasi polmonari provoca il graduale sviluppo di ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico.
Diagnosi:
Embolia polmonare:
I sintomi più frequenti sono: tachipnea,tachicardia e dolore toracico.
Le alterazioni all'ECG più comuni sono: tachicardia sinusale,alterazione del tratto S-T.
All'EGA si rileva modesta ipossiemia con ipocapnia , secondaria ad iperventilazione.
All'Rx del torace:
- ingrandimento dell'arteria polmonare discendente, sino al quadro dell'arteria a salsicciotto;
- innalzamento del diaframma,bilaterale;
- Segno di Westermark: comparsa di una o più zone iperdiafane a valle di brusche interruzioni vascolari;
- infarto polmonare,caratterizzato dalla gobba di Hampton;
- strie lamellari, zone di atelectasie ai lobi inferiori;
- versamento pleurico, modesto e monolaterale.
Scintigrafia perfusionale: è l'esame più utile, evidenzia uno o più difetti di perfusione a distribuzione segmentaria.
All'angiopneumografia: immagine a coda di topo.
TC spirale con mdc.
Ipertensione polmonare postembolica
Anamnesi positiva per insufficienza venosa profonda degli arti inferiori o fattori di rischio di una trombosi venosa profonda/embolia polmonare. I due esami principali sono: scintigrafia perfusionale e angiopneumografia.
Prevenzione:
Misure meccaniche: calze elastiche a compressione graduale, compressione pneumatica intermittente, interruzione della vena cava inferiore.
Misure farmacologiche: eparina, dicumarolici ,ASA.
Terapia:
Terapia anticoagulante:eparina somministrata per via endovenosa in bolo o in infusione continua. Dopo l'eparina, si continua con i dicumarolici per os.
Terapia fibrinolitica:streptochinasi,urochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno.
Ossigeno per correggere l'ipossiemia, FANS per il dolore toracico e la febbre.
Nell'ipertensione post-embolica: trattamento anticoagulante e somministrazione di ossigeno. Tromboendarterectomia polmonare nei casi con grave insufficienza cardiaca.
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