L'ARDS è una sindrome da sofferenza respiratoria acuta,caratterizzata dall'edema polmonare non cardiogeno,un aumento della permeabilità della barriera alveolo capillare e dall'insufficienza respiratoria. Clinicamente si riscontrerà: a)severo distress respiratorio;b)ipossiemia;c)infiltrati polmonari bilaterali all'rx torace;d)non evidenza clinica di insufficienza ventricolare sinistra.
Gli eventi associati all'ARDS sono: shock a varia patogenesi, sindromi da aspirazione,inalazione di fumi,sostanze tossiche o irritanti,traumi polmonari o extrapolmonari,infezioni,CID,reazioni trasfusionali,emorragie massive,applicazione di bypass cardiopolmonare,pancreatiti,sindrome uremica,sovradosaggio di farmaci.
Spesso l'ARDS si sviluppa dopo un trauma severo accompagnato da shock,da cui "polmone da shock".
Le noxae patogene possono giungere al polmone per via ematogena o aerogena. Le cellule protagoniste sono i neutrofili che insieme ad altre cellule infiammatorie sono responsabili dei gravi danni parenchimali, in seguito al rilascio di enzimi proteolitici e radicali dell'ossigeno. Il TNFa rilasciato dai macrofagi alveolari contribuisce alla trombosi dei piccoli vasi. Si instaura un edema polmonare da aumentata permeabilità,che è subito alveolare,si accumula in presenza di pressioni microvascolari normali ed eccede le capacità della pompa linfatica;la lesione epiteliale alveolare altera la normale clearence degli spazi alveolari. Si ha la formazione di tessuto di granulazione che oblitera lo spazio aereo.
Fisiopatologia:1)edema alveolare,che ostacola gli scambi gassosi,collasso alveolare;2)riduzione della compliance con aumento del lavoro elastico per mantenere la ventilazione;3)broncospasmo da cistenil-leucotrieni;4)ipossiemia, alterati rapporti ventilazione/perfusione.
Anatomia Patologica: il polmone si presenta in uno stato di diffuso edema, con infiltrazione di neutrofili,collasso degli spazi aerei,microtrombosi ed emorragie interstiziali.In sede alveolare si formano le membrane ialine;successivamente fibrosi interstiziale o,in taluni casi,restitutio ad integrum.
Clinica: dispnea con tachipnea, cianosi, pallore, ipossiemia refrattaria. I segni: ipomobilità degli emitoraci,rantoli, rumori di tipo secco da bronco-ostruzione.
Quadro strumentale: alla radiografia si rilevano multipli infiltrati diffusi a distribuzione periferica e tendenti alla confluenza, l'edema è diffuso,assente il versamento pleurico. All'emogasanalisi si ha inizialmente ipossiemia con ipocapnia, successivamente peggiora in ipossiemia con ipercapnia da ipoventilazione.
Diagnosi: sorveglianza clinica,rx,sorveglianza emogasanalitica.
Prognosi: riservata, la mortalità è elevata(40%).
Terapia: ossigenoterapia;ventilazione meccanica a pressione positiva,correzione della causa.
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