Edema polmonare cardiogeno

L'edema polmonare è l'aumento dell'acqua extravascolare del polmone. Nell'edema polmonare cardiogeno , o idrostatico, la causa di tale aumento è l'ipertensione venosa polmonare,conseguente a malattie del cuore sinistro. La gravità del quadro clinico è proporzionale all'eccesso di acqua extravascolare polmonare che può accumularsi nell'interstizio polmonare(edema interstiziale) o raggiungere gli spazi alveolari(edema alveolare),compromettendo gli scambi gassosi. L'edema polmonare può svilupparsi acutamente oppure nei pazienti con ipertensione venosa di lunga durata può assumere carattere di cronicità.
L'ipertensione  venosa polmonare può conseguire a patologie che compromettono l'efficienza contrattile del ventricolo sinistro(infarto del miocardio,crisi ipertensiva,miocardiopatie ecc.)o ne ostacolano il normale riempimento(valvulopatia mitralica).

Filtrazione nell'edema cardiogeno
Nell'edema polmonare cardiogeno la filtrazione aumenta per incremento della pressione atriale sinistra e di quella venosa polmonare, la raccolta di liquido si ha solo quando si superano le possibilità di compenso della pompa linfatica,stabilendo un edema interstiziale. Il liquido in eccesso si raccoglie a livello del connettivo lasso peribronchiale e perivascolare, formando manicotti da edema. Parte del liquido interstiziale può raggiungere lo spazio pleurico. In questo stadio la compliance polmonare è ridotta , la ventilazione diventa rapida e superficiale per attivazione riflessa dei recettori J.
Lo stadio di edema alveolare è caratterizzato da dispnea intensa ed emissione di espettorato rosa schiumoso dalla bocca del paziente. Il colore rosa è dovuto alla presenza di eritrociti nel liquido dell'edema, mentre l'aspetto schiumoso è dato dalla commistione di aria e liquido a livello degli alveoli e delle vie aeree. La distribuzione dell'edema è gravitazionale.


L’Edema Polmonare Acuto cardiogeno (EPAc) consegue ad un aumento della pressione venosa polmonare e il quadro clinico evolve attraverso 4 fasi:
1) FASE 1 (edema interstiziale): difficilmente diagnosticabile, l’unico sintomo può essere una dispnea da sforzo dovuta ad una ridotta 
compliance polmonare.
2) FASE 2: inizia l’edema alveolare, compare dispnea da sforzominimo e in decubito supino, all’auscultazione del torace si percepiscono chiaramente dei fini rantoli alle basi. All’EGA la PCO2
sarà normale, mentre la PO2 inizierà a scendere nonostante
l’iperventilazione.
3) FASE 3: siamo nello stadio di EPA conclamato, l’ortopnea è
obbligata. Oltre ai rumori umidi compaiono anche dei sibili espiratori 
(asma cardiaco) dovuti alla compressione dei bronchioli terminali da 
parte del liquidi alveolari. All’EGA la PO2 scende ulteriormente
mentre la PCO2 può ancora essere normale.
4) FASE 4: le condizioni cliniche del paziente sono estremamentegravi, i sintomi sono sovrapponibili a quelli della fase precedente, all’EGA oltre alla diminuzione della PO2 si ha anche aumento della PCO.